Epstein Barr virus may be leading cause of multiple sclerosis - ویروس اپشتین بار و ام اس

مالتیپل اسکلروزیس (بیماری ام اس) یک بیماری پیشرونده سیستم اعصاب مرکزی است که ۲.۸ میلیون نفر را در سراسر جهان گرفتار کرده است. این بیماری در حال حاضر درمان قطعی ندارد. تحقیقات اخیر پزشکان دانشگاه هاروارد نشان می دهد ویروس اپشتین بار می تواند به عنوان یک علت مهم ابتلا به این بیماری در نظر گرفته شود.
دکتر Alberto Ascherio استاد اپیدمیولوژی و تغذیه در دانشگاه هاروارد و نویسنده اصلی مقاله می گوید: این فرضیه که آلودگی به ویروس اپشتین بار باعث ابتلا به بیماری ام اس می شود، سال هاست که توسط تیم پژوهشی ما مطرح شده است. اما این اولین مطالعه ای است که این ارتباط را تایید می کند. این یک گام بلند است که از یک سو نشان می دهد اغلب موارد بیماری ام اس با متوقف کردن عفونت اپشتین بار قابل پیشگیری می باشد و از سوی دیگر با هدف قرار دادن ویروس مذکور شاید بتوان برای بیماری درمان قطعی پیدا کرد.
بیماری ام اس یک بیماری التهابی مزمن سیستم اعصاب مرکزی است که به غلاف میلین ( عامل حفاظت کننده سلول های عصبی در مغز و نخاع) حمله می کند. علت بیماری ناشناخته است ولی ویروس اپشتین بار به عنوان یکی از مظنونین اصلی شناخته می شود. ویروس مذکور عامل بیماری منونوکلوز بوده که اغلب باعث عفونت مادام العمر می شود.اثبات رابطه ویروس با بیماری ام اس دشوار است زیرا ویروس اپشین بار تقریبا ۹۵٪ جمعیت بالغ را‌ آلوده می کند و در برابر بیماری ام اس یک بیماری نسبتا نادر محسوب می شود که علایم آن حدود ۱۰ سال بعد از آلودگی به ویروس ظاهر می شود.
برای اثبات این ارتباط پزشکان مطالعه ای از نوع کوهورت با جمعیتی قریب به ۱۰ میلیون نفر طراحی نمودند. ۹۵۵ نفر از جمعیت مذکور در مدت پایش به بیماری ام اس مبتلا شدند. آلودی به ویروس از طریق بررسی آنتی بادی های موجود در سرم ارزیابی شد. نتایج نشان می داد آلودگی به ویروس فوق خطر بیماری را ۳۲ برابر افزایش می دهد.
دکتر Ascherio در تفسیر نتایج میفزاید: در حال حاضر روش موثری به منظور پیشگیری از ابتلا یا درمان ویروس اپشتین بار وجود ندارد. لیکن اهمیت تحقیق در جایی است که نشان می دهد شاید بتوان با ساخت واکسن یا داروی ضد ویروس اپشتین بار به پیشگیری و درمان بیماری ام اس کمک کرد.

علاقه مندان به اطلاعات بیشتر در خصوص این پژوهش می توانند به مجله Science مراجعه نمایند.

تاریخ انتشار: 23 دی 1400
منبع: Harvard T.H. Chan School of Public Health

Remembering faces and names can be improved during sleep - جایگاه خواب در تقویت حافظه

شاید برای شما پیش آمده باشد که نام افرادی که قبلا چهره آنها را دیده اید را به خاطر نیاورید. راه حل مشکل ممکن است یک خواب عمیق باشد. این خلاصه پژوهشی است که به تازگی توسط پژوهشگران آمریکایی انجام شده است.
در مطالعه مذکور به 24 شرکت کننده 18 تا 31 ساله، چهره 40 شخصیت تاریخی از آمریکای لاتین و 40 شخصیت تاریخی از ژاپن نشان داده شد و از آن ها خواسته شد نام ایشان را به خاطر بسپارند. سپس از شرکت کنندگان خواسته شد تا بخوابند و عمق خواب ایشان توسط انجام نوار مغزی (الکتروانسفالوگرافی) ارزیابی شد. مشخص شد کسانی که خواب عمیق بدون وقفه ای داشته اند 1.5 برابر بیش از کسانی که خواب منقطعی داشتند اسامی را به خاطر آوردند.
دکتر Nathan Whitmore دانشجوی Ph.D. علوم اعصاب دانشگاه Northwestern و نویسنده اول مقاله می گوید: ما می دانستیم که برخی اختلالات مانند آپنه خواب می تواند باعث ایجاد اختلال در حافظه شود. این مطالعه می تواند علت این مساله را روشن نماید. مطالعه ما به وضوح نشان می دهد خواب منقطع می تواند باعث بروز اختلال در حافظه گردد.
علاقه مندان به مطالعه بیشتر در خصوص این پژوهش می توانند به مجله NPJ: Science of Learning مراجعه نمایند.

تاریخ انتشار: 22 دی 1400
منبع: Northwestern University

Stopping dementia at the nose with combination of rifampicin and resveratrol - امکان کنترل بیماری آلزایمر از راه بینی

تحقیقات پژوهشگران ژاپنی در فاز حیوانی (موش های آزمایشگاهی) راه را برای ساخت اسپری بینی به منظور درمان آلزایمر هموار کرده است. مطالعات قبلی دانشمندان دانشگاه اوزاکا نشان داده بود که اسپری حاوی آنتی بیوتیک ریفامپیسین (داروی ضد بیماری سل) می تواند الیگومرهای تشکیل شده در مغز را از بین ببرد. الیگومرها از تجمع مواد مخرب در مغز تشکیل شده و عامل ابتلا به اختلالات مختلف شناختی از جمله بیماری آلزایمر می باشند. یکی از محدودیت های ریفامپیسین ایجاد آسیب کبدی به عنوان عارضه جانبی می باشد.
در پژوهش اخیر دانشمندان توانستند ماده طبیعی گیاهی به نام رسوراتول (Resveratrol) راهم با موفقیت به اسپری ذکر شده اضافه کنند. رسوراتول اثرات آنتی اکسیدان دارد و می تواند عوارض ریفامپیسین را خنثی کند ضمن آنکه در این پژوهش مشخص شد رسوراتول اثرات ضد آلزایمری اسپری ریفامپیسین را نیز تقویت می کند.

جهت مطالعه اصل مقاله فوق می توانید به مجله Frontiers in Neuroscience مراجعه نمایید.

تاریخ انتشار: 07 دی 1400
منبع: Osaka City University

Triggers of stroke anger emotional upset and heavy physical exertion - انگشت خشم روی ماشه سکته مغزی

نتایج یک مطالعه بزرگ در مبتلایان به سکته مغزی نشان می دهد از هر 11 نفر، یک نفر در یک ساعت منتهی به شروع علایم دچار یک دوره احساس خشم یا ناراحتی شدید شده بودند. همچنین 1 نفر از هر 20 نفر در این مدت فعالیت بدنی شدیدی را انجام داده بودند. این مطالعه بخشی از مطالعه ای موسوم به INTERSTROKE بوده است که بر روی 13462 فرد مبتلا به سکته مغزی با پراکندگی نژادی مختلف از 32 کشور جهان انجام شده است.
سکته مغزی یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ در سراسر دنیا محسوب می شود. سالانه حدود 7500 شهروند ایرلندی دچار سکته مغزی شده که نزدیک به 2000 نفر از آنان فوت می کنند. تخمین زده می شود حدود 30000 نفر نیز در این کشور از ناتوانی ناشی از سکته مغزی رنج می برند.
دکتر Andrew Smyth استاد اپیدمیولوژی بالینی دانشگاه گالوی ایرلند و نویسنده اول مقاله منتشر شده می گوید: پیشگیری از سکته مغزی یک اولویت برای پزشکان است و با وجود پیشرفت هایی که صورت گرفته، پیش بینی زمان وقوع سکته مغزی دشوار است. بسیاری از مطالعات به عوامل خطر درازمدت سکته مغزی مانند فشارخون بالا، چاقی و سیگار پرداخته اند. اما مطالعه ما بر زمینه سازهای حاد وقوع سکته مغزی تمرکز داشته است.
در این مطالعه الگوهای بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک که شایع ترین نوع سکته مغزی است مورد بررسی قرار گرفته است. این نوع سکته مغزی زمانی اتفاق می افتد که یک لخته خونی مسیر خون رسانی به قسمت از مغز را مسدود نموده و باعث اختلال در خون رسانی به آن منطقه می شود. همچنین در این مطالعه وضعیت نوع نادرتر سکته مغزی یعنی خونریزی مغزی نیز بررسی شد.
پروفسور Smythاضافه میکند: ما دو شروع کننده مهم برای سکته مغزی پیدا کردیم. یکی بروز خشم و ناراحتی های شدید روحی بود که در صورت وقوع احتمال سکته مغزی در یک ساعت آینده حدود 30% افزایش نشان داد. به خصوص در صورت عدم ابتلا قبلی بیمار به افسردگی خطر وقوع سکته مغزی به دنبال ناراحتی های روحی افزایش بیشتری نشان می داد. فاکتور دیگر فعالیت بدنی شدید بود. خطر خونریزی مغزی در یک ساعت اول پس از انجام فعالیت شدید بدنی حدود60% ازایش نشان می داد. خطر بیشتر فعالیت بدنی در بانوان و خطر کمتر در افراد با شاخص توده بدنی (BMI) طبیعی بود.
جهت مطالعه اصل مقاله فوق می توانید به مجله European Heart Journal مراجعه نمایید.

تاریخ انتشار: 12 آذر 1400
منبع: National University of Ireland Galway

ALS therapy should target brain not just spine - اهمیت توجه به مغز در درمان ای ال اس

مغز باید به عنوان یک هدف مهم در درمان بیماری ای ال اس (آمیوتروفیک لترال اسکلروزیس) در نظر گرفته شود. این یافته تلنگر بزرگی بر باورهای کنونی پزشکان است مبنی بر این که خاستگاه بیماری ای ال اس، نخاع بوده و درمان باید بر طناب نخاعی متمرکز باشد. تحقیق جدیدی نشان می دهد که فرآیند تخریب مغز (دژنراسیون مغزی) در مراحل ابتدایی بیماری شروع می شود و از مراحل بسیار گرفتاری، مغز پیام های سیگنال های هشدار مرتبط با آسیب را مخابره می کند. تا کنون تصور دانشمندان بر آن بود که دژنراسیون مغزی در بیماری ای ال اس محصول جانبی دژنراسیون نورون حرکتی نخاعی می باشد که در مراحل تاخیری بیماری اتفاق می افتد.
دکتر Hande Ozdinler دانشیار بیماری های مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی فاینبرگ و نویسنده اول مقاله منتشر شده درباره این مطالعه می گوید: ما کشف کردیم که مغز در مراحل اولیه بیماری ای ال اس دچار دژنراسیون (تخریب) شده و پیام های هشدار دهنده ای مبنی بر بروز آسیب به ما ارسال می کند. بنابراین اگر ما خواستار درمان موثر و طولانی مدت برای این بیماری هستیم، لازم است به موضوع ترمیم سلول های عصبی حرکتی در مغز توجه ویژه ای شود.
آمیوتروفیک لترال اسکلورزیس (ALS) یک بیماری دژنراتیو پیشرونده و کشنده سیستم عصبی است که باعث بروز ضعف شدید در مبتلایان می شود. بیماری های درگیر کننده نورون حرکتی فوقانی مانند ای ال اس، پاراپلژی اسپاستیک ارثی و اسکلروز لترال پرایمری تنها در ایالات متحده آمریکا سالانه بیش از 250000 نفر را مبتلا می کند.در حال حاضر هیچ درمان موثر و طولانی مدتی برای این بیماری وجود ندارد.
این اولین مطالعه ای است که نشان می دهد تخریب نورون های حرکتی در مغز پیامد تخریب نورون های حرکتی نخاعی نیست، بلکه آسیب مغز مستقل از آسیب نخاعی اتفاق می افتد. همچنین در این مطالعه برای اولین بار نشان داده شد که ژن HCHL1 برای تداوم سلامت نورون حرکتی مغز مهم است. اختلال در بیان این ژن با دو مکانیسم ایجاد توده های پروتئین چسبنده و یا پروتیئن های تاخورده در سلول حرکتی باعث بروز مشکلات مرتبط با آن می شود. این مشکلات در بیش از 90% موارد بیماری ای ال اس و سایر بیماری های نورون حرکتی تحتانی دیده می شود.
دکتر Ozdinler در ادامه میفزاید: مطالعه ما علاوه بر این که نشان داد مغز هم باید در درمان موفقیت آمیز بیماری ای ال اس مشارکت داده شود، اولین هدف ژنی را نیز جهت کمک به درمان مشخص نمود که می تواند تاثیر عظیمی در درمان بیماری داشته باشد.
گفتنی است دانشمندان دانشگاه فوق در مطالعات گذشته، ماده ای به نام NU-9 کشف کرده بودند که می تواند روند دژنراسیون در نورون های حرکتی فوقانی را متوقف کند. با مشخص شدن هدف در مطالعه اخیر، گام بعدی تعیین دوز و محل تزریق NU-9 جهت کنترل بیماری خواهد بود.
علاقه مندان به اطلاعات بیشتر در خصوص این پژوهش می توانند به مجله معتبر Gene Therapy مراجعه نمایند.

تاریخ انتشار: 12 آذر 1400
منبع: Northwestern University 

ultrasound could be used to treat psychiatric disorders - استفاده از فراصوت در روانپزشکی

تحقیقات دانشمندان فرانسوی کاربرد جدیدی برای امواج اولتراسوند (فراصوت) در پزشکی پیشنهاد می کند. این پژوهش که در مرحله حیوانی و برروی میمون ها صورت گرفته نشان می دهد که می توان از تحریکات مغزی با اولتراسوند یا همان استیمولاسیون ترانس کرانیال اولتراسوند (TUS) برای درمان برخی مشکلات روانپزشکی مانند اعتیاد و اختلال وسواسی جبری (OCD) استفاده کرد.
تصمیمات ناسازگار زیربنای برخی مشکلات در روانپزشکی مانند اختلال وسواسی جبری یا اعتیاد به مواد مخدر و داروها می باشند. متاسفانه هنوز برخی تصور می کنند که مصرف مواد می تواند در انجام برخی فعالیت ها باعث افزایش تمرکز و بهره وری فرد گردد. محل اصلی این تصمیمات (که باعث بروز اختلالات رفتاری ذکر شده می گردد) در قسمت خارجی ناحیه پره فرونتال مغز می باشد. در پژوهش اخیر دانشمندان ابتدا با ایجاد تحریکات مختل کننده ناحیه فوق باعث بروز رفتارهای جستجوگرانه (ویژگی اصلی رقتاری در اختلالات وسواسی جبری و همچنین معتادین) در میمون ها شدند. سپس توانستند با استفاده از TUS این رفتارها را کنترل کنند.
علاقه مندان به مطالعه بیشتر در خصوص این پژوهش می توانند به مجله Science Advances مراجعه نمایند.
تاریخ انتشار: 24 آذر 1400
منبع: University of Plymouth

Greater Exposure to Nitrogen Dioxide Linked to Higher Levels of Biomarkers of Alzheimer Disease in the Brain - نقش آلودگی هوا در تشدید آلزایمر

تحقیقات پزشکان دانشگاه بارسلونا در اسپانیا نشان می دهد بین افزایش آلودگی هوا و افزایش رسوب پروتئین بتا آمیلوئید در مغز ارتباط وجود دارد. این مساله عمدتا به آلاینده اکسید نیترو نسبت داده شده است. بتا آمیلوئید اغلب به عنوان بیومارکر دخیل در بیماری آلزایمر شناخته می شود.

برای مطالعه جزییات بیشتر در خصوص این پژوهش می توانید به مجله معتبر Environment International مراجعه فرمایید.
تاریخ انتشار: 25 آذر 1400
منبع: Barcelona Institute for Global Health (ISGlobal)

SARS-CoV-2 protein interacts with Parkinsons protein promotes amyloid formation - کووید19 و بیماری پارکینسون

به دنبال همه گیری کووید19، مواردی از ابتلا بیماران نسبتا جوان به پارکینسون در هفته های بعد از ابتلا به کرونا مشاهده گردیده است. تحقیقات اخیر دانشمندان در انجمن شیمی ایالات متحده آمریکا نشان می دهد پروتئین جداره ویروس کرونا می تواند با پروتئینی موسوم به α-synuclein تداخل پیدا کرده و روند تشکیل فیبریل های آمیلوئیدی را تسریع بخشد. تجمع باندهای پروتئینی آمیلوئید باعث بروز بیماری پارکینسون می شود.
ویروس کرونا به جز علایم تنفسی باعث ایجاد اختلالاتی در سیستم عصبی مانند از بین رفتن بویایی، سردرد و اختلالات شناختی می شود. مشخص نیست این علایم به علت ورود مستقیم ویروس به مغز می باشد یا نتیجه سیگنال های شیمیایی است که توسط سیستم ایمنی بدن در مواجهه با ویروس ایجاد می گردد.
در بیماری پارکینسون پروتئینی به نام α-synuclein باندهای آمیلوئیدی تشکیل می دهند. این باندهای آمیلوئیدی باعث از بین رفتن نورون های تولید کننده دوپامین در مغز و بروز علایم بیماری می شوند. نکته جالب این که از بین رفتن بویایی یکی از علایم اولیه بیماری پارکینسون نیز می باشد. این موارد تیم پژوهش را بر آن داشت تاثیر ویروس کرونا بر روند تبدیل α-synuclein به آمیلوئید را مورد بررسی قرار دهند. دو پروتئین S (موجود در اسپایک ویروس کرونا و عامل ورود ویروس به سلول میزبان) و پروتئین N (احاطه کننده RNA ویروسی) اصلی ترین پروتئین های ویروس کووید19 بوده که در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفتند.
بر اساس نتایج پژوهش، در غیاب پروتئین های ویروس کرونا، تبدیل α-synuclein به فیبریل آمیلوئید بیش از 240 ساعت زمان نیاز دارد. با اضافه شدن پروتئین S این زمان تغییر چندانی پیدا نمی کند. اما با اضافه شدن پروتئین N این زمان به کمتر از 24 ساعت کاهش پیدا خواهد کرد.
علاقه مندان به اطلاعات بیشتر در خصوص این پژوهش می توانند به مجله ACS Chemical Neuroscience مراجعه نمایند.
تاریخ انتشار: 23 آذر 1400
منبع: American Chemical Society 

Are scientists homing in on a cure for Parkinson disease - درمان جدید پارکینسون

دانشمندان دانشگاه Bath در انگلستان توانستند ملکولی پپتیدی را که به نظر می رسد می تواند از ابتلا به بیماری پارکینسون پیشگیری کند را فرآوری و بهینه سازی کنند. این یافته راه را برای ساخت دارویی موثر جهت درمان این بیماری پیشرونده و مخرب سیستم اعصاب مرکزی هموار می کند.
علت ایجاد بیماری پارکینسون ایجاد اختلال عملکردی در یک ماده پروتئین مغزی به نام alpha-synuclein (αS) است. این ماده به وفور در سلول های مغزی وجود داشته و بروز اختلال در آن باعث تجمع و تشکیل توده هایی به نام اجسام لوی می باشد. اجسام لوی برای سلول های تولید کننده دوپامین در مغز سمی بوده و باعث از بین رفتن آن ها می شوند. کاهش دوپامین در جریان بیماری پارکینسون باعث بروز اختلال در پیام های ارسالی مغز به اندام ها و ایجاد لرزش و سایر علایم بیماری می شوند.
دانشمندان در مطالعات قبلی خود در تلاش برای سم زدایی از alpha-synuclein (αS) ۲۰۹۹۵۲ پپتید مختلف را آزمایش کردند که پپتیدی به نام 4554W نتایج امیدوار کننده تری داشت. در پژوهش اخیر نیز توانستند پپتید مذکور را بهینه نمایند. 4654W(N6A) نام مولکول جدید است.
پروفسور Jody Mason رهبر تیم پژوهشی و عضو بخش بیولوژی و بیوشیمی دانشگاه درباره پژوهش می گوید: هنوز کارهای زیادی باقی مانده است که انجام دهیم. اما این مولکول می تواند پیش نیاز خوبی برای داروی آینده باشد. در حال حاضر داروهای موجود صرفا جهت درمان علامتی بیماری پارکینسون هستند. ما در تلاشیم تا دارویی بسازیم که بتواند سلامتی بیماران را به قبل از شروع بیماری برگرداند.
علاقه مندان به اطلاعات بیشتر در خصوص این پژوهش می توانند به مجله Journal of Molecular Biology مراجعه نمایند.

تاریخ انتشار: 18 آذر 1400
منبع:  University of Bath 

A diet rich in plant based products reduces the risk of cognitive impairment in the elderly - رژیم غذایی و آلزایمر

رژیم غذایی غنی از مواد گیاهی (میوه جات و سبزیجات) می تواند خطر ابتلا به اختلالات شناختی و دمانس در سالمندان را کاهش دهد. این مطلب خلاصه پژوهشی کوهورت است که اخیرا توسط دانشمندان دانشگاه بارسلونا انجام شده است.
پژوهش مذکور با بررسی ۱۲ ساله رژیم غذایی ۸۴۲ سالمند بالای ۶۵ سال صورت گرفت. ارتباط متابولیت های مختلف موجود در غذاهای متفاوت (قهوه، قارچ، سیب، چای سبز، پرتقال و…) با پیدایش و پیشرفت دمانس را بررسی کردند.
نتایج نشان داد برخی ترکیبات مانند 2-furoylglycine و 3-methylanthine موجود در قهوه و کاکائو می تواند در مقابل ابتلا به دمانس نقش حفاظتی داشته باشد. در مقابل ترکیباتی مانند ساخارین موجود در شیرین کننده های مصنوعی می تواند به پیشرفت این بیماری منجر شود.
توضیحات بیشتر در خصوص این پژوهش را می توانید در مجله Molecular Nutrition & Food Research ملاحظه فرمایید.

تاریخ انتشار: 18 آذر 1400
منبع:  University of Barcelona